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Cuidados
Continuos
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El mecanismo fisiopatológico se explica por el componente quimérico que presenta el Cetuximab
(contienesecuenciasmurinas yhumanascombinadasmediante ingenieríagenética), las reaccionesde
hipersensibilidad podrían sermediadas por anticuerpos humanos anti-murinos. Este hecho explicaría
la baja incidencia de estas reacciones producidas por el Panitumumab (
<
1%), que es un anticuerpo
monoclonal completamente humanizado, y que no precisa premedicación con antihistamínicos
2
.
Toxicidad,
NCI-CTC
Grado
Modificación de la dosis
del fármaco del estudio
Tratamiento recomendado
GRADO 1
Ninguna
Considerar tratamiento con loperamida (4 mg a la
aparición de los síntomas, seguidos de 2 mg cada 2-4
horas hasta la desaparición de la diarrea por espacio de
12 horas) y apropiada rehidratación.
GRADO 2
Ninguna
Loperamida y apropiada rehidratación.
GRADO 3
Interrupción
Interrupción del tratamiento y
apropiada rehidratación, control
del equilibrio electrolítico y
la función renal hasta la resolución
a Grado
≤
1; reiniciar tratamiento con dosis reducida.
GRADO 4
Suspender el tratamiento
Apropiada rehidratación, control
del equilibrio electrolítico y la función
renal hasta la resolución
HIPOMAGNESEMIA
La aparición de hipomagnesemia, es un efecto secundario frecuente con los mAbs IEGFR, que
aparece en el 22 % de los pacientes tratados con Cetuximab
7
y en el 39 % de los pacientes tratados
con Panitumumab (4 % presenta hipomagnesemia grado 3-4 que precisa tratamiento mediante
suplementos orales o intravenosos). El mecanismo fisiopatológico consiste en una alteración en la
reabsorción del magnesio a nivel de la porción ascendente del asa de Henle, donde se reabsorbe el
70% del magnesio filtrado y donde EGFR se expresa de forma importante. Cuando se bloquea el EGFR
por los mAbs IEGFR se interfiere en el transporte de Magnesio provocando una depleción del mismo.
Es importante recordar, en los pacientes que estén en tratamiento con Cetuximab o Panitumumab,
realizar una medición rutinaria del magnesio sérico, y sospechar la hipomagnesemia en aquellos
pacientes que desarrollen debilidad muscular durante el tratamiento.
TOXICIDAD PULMONAR
Toxicidad descrita principalmente con los TKI de EGFR, tanto Gefitinib como Erlotinib.
Frecuentemente se trata de una enfermedad pulmonar intersticial cuya fisiopatología no está del
todo aclarada, parece ser que EGFR tiene un papel importante en el mantenimiento y reparación
del tejido epitelial que regula la producción de mucina en las vías aéreas.