Cuidados
Continuos
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EGFR se expresa de forma habitual en las células de los distintos tejidos del organismo. Las
células normales presentan alrededor de 40.000-100.000 receptores, sin embargo, en muchas
células tumorales la expresión de EGFR se encuentra ampliamente aumentada, presentando
algunos tumores un porcentaje de sobreexpresión de EGFR cercano al 100%. En la actualidad
varios mecanismos de inhibición de EGFR han sido investigados, de todos ellos, los que tienen
mayor aplicación clínica son los anticuerpos monoclonales (mAbs) y los inhibidores tirosin-
kinasa (TKIs). El mecanismo de acción de ambos es distinto; de modo que mientras los
mAbs actúan bloqueando el dominio extracelular del receptor, los TKIs actúan bloqueando
a nivel intracitoplásmico el sitio del receptor ATP-dependiente y la cascada de señalización
intracelular
2
.
Entre los fármacos más importantes inhibidores de EGFR nos encontramos:
•
Anticuerpos monoclonales (Cetuximab y Panitumumab)
•
Inhibidores Tirosin-kinasa: (Erlotinib y Gefitinib)
Tabla 1: Toxicicidad más frecuente de los ac monoclonales anti-EGFR
FRECUENCIA EFECTOS ADVERSOS
>
10%
Hipomagnesemia
Aumento de las transaminasas
Reacciones cutáneas
Reacciones infusionales leves o moderadas
1-10%
Deshidratación
Hipocalcemia
Cefalea
Conjuntivitis
Gastrointestinales
Reacciónes graves de infusión
<
1%
Blefaritis, Queratitis
TVP y TEP