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Cuidados

Continuos

204

EGFR se expresa de forma habitual en las células de los distintos tejidos del organismo. Las

células normales presentan alrededor de 40.000-100.000 receptores, sin embargo, en muchas

células tumorales la expresión de EGFR se encuentra ampliamente aumentada, presentando

algunos tumores un porcentaje de sobreexpresión de EGFR cercano al 100%. En la actualidad

varios mecanismos de inhibición de EGFR han sido investigados, de todos ellos, los que tienen

mayor aplicación clínica son los anticuerpos monoclonales (mAbs) y los inhibidores tirosin-

kinasa (TKIs). El mecanismo de acción de ambos es distinto; de modo que mientras los

mAbs actúan bloqueando el dominio extracelular del receptor, los TKIs actúan bloqueando

a nivel intracitoplásmico el sitio del receptor ATP-dependiente y la cascada de señalización

intracelular

2

.

Entre los fármacos más importantes inhibidores de EGFR nos encontramos:

Anticuerpos monoclonales (Cetuximab y Panitumumab)

Inhibidores Tirosin-kinasa: (Erlotinib y Gefitinib)

Tabla 1: Toxicicidad más frecuente de los ac monoclonales anti-EGFR

FRECUENCIA EFECTOS ADVERSOS

>

10%

Hipomagnesemia

Aumento de las transaminasas

Reacciones cutáneas

Reacciones infusionales leves o moderadas

1-10%

Deshidratación

Hipocalcemia

Cefalea

Conjuntivitis

Gastrointestinales

Reacciónes graves de infusión

<

1%

Blefaritis, Queratitis

TVP y TEP