253 / 510
Cuidados
Continuos
252
pocas consecuencias. El edema cerebral, aunque raro puede ser fatal. El tracto respiratorio
superior puede estrecharse por el edema nasal y laríngeo. Otros procesos que pueden
contribuir al compromiso neurológico o laríngeo son la existencia de metástasis cerebrales o
la compresión traqueal.
(3)
ETIOLOGÍA
A lo largo de los años la patología infecciosa como la sífilis y la tuberculosis han sido la causa
más importante del SVCS sin embargo en las últimas décadas se ha remplazado por la patología
maligna que representa el 90% de todos los casos de SVCS. En la actualidad las complicaciones
trombóticas han aumentado por la mayor utilización de dispositivos intravasculares.
(4)
Patología tumoral
Las neoplasias intratorácicas representan el 60-85% de los casos de SVCS. La obstrucción de
la VCS es el síntoma de presentación de un tumor no diagnosticado previamente en el 60% de
los casos. El carcinoma no microcítico de pulmón (CNMP) es la causa maligna más frecuente
y representa el 50% de todos los casos, seguido del carcinoma microcítico de pulmón (CMP)
(25%) y el linfoma el linfoma no Hodgkin (LNH) (10%). El 95% del SVCS secundario a patología
maligna se debe al cáncer de pulmón y linfoma no Hodgkin.
(5)
Más del 4% de los pacientes con cáncer de pulmón desarrollan SVCS durante el curso de su
enfermedad. Ocurre en más del 10% en el carcinoma microcítico de pulmón y en menos del
2% en el CPNCP y esta diferencia se debe probablemente a su distinta cinética de crecimiento.
La obstrucción venosa resulta de la compresión extrínseca de VCS por el tumor primario o los
ganglios mediastínicos o por invasión directa de la vena cava.
Más del 4% de los pacientes con LNH desarrollan SVCS. La incidencia depende del subtipo
histológico siendo el más frecuente el linfoma mediastínico primario de célula grande B con
esclerosis con más del 60% de los casos de SVCS. El Linfoma de células grandes difuso y
el linfoma linfoblástico son los subtipos más frecuentes asociados con SVCS representando
el 21% mientras que otros subtipos suponen el 4%.
(6)
En la mayoría de los LNH el síndrome
se produce por compresión extrínseca por las adenopatías sin embargo en los pacientes con
linfoma intravascular (angiotropico) la obstrucción intravascular es el mecanismo primario del
SVCS.
Otros tumores malignos menos frecuentemente asociados con SVCS incluyen timoma y
otras neoplasias tímicas, tumor germinal mediastínico primario, teratoma, mesotelioma y
otros tumores sólidos con metástasis ganglionares mediastínicas (cáncer de mama el más
frecuente).
(3)
Patología no tumoral
La patología no tumoral representa el 15-40% del SVCS en series retrospectivas actuales.
(4)
La trombosis de la VCS representa más del 30% de las causas no tumorales de SVCS. La
mayoría está relacionada con la implantación de dispositivos intravasculares, como catéteres
venosos centrales, port-a-caths, marcapasos. Sin embargo la incidencia de trombosis venosa