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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR
Dra. Purificación Martínez del Prado.
Jefe de Servicio. Servicio de Oncología Médica
Hospital Universitario Basurto. Bilbao, Vizcaya
Dra. Laura Sande Sardina.
Médico Adjunto. Servicio de Oncología Médica
Hospital Universitario Basurto. Bilbao, Vizcaya
Dra. Mª Ángeles Sala González.
Médico Adjunto. Servicio de Oncología Médica
Hospital Universitario Basurto. Bilbao, Vizcaya
El Síndrome de Vena Cava Superior (SVCS) fue descrito por Williams Hunter en 1757 en un
varón de 39 años con diagnóstico de aneurisma de aorta sifilítico
(1)
. El SVCS es consecuencia de
la obstrucción, total o parcial, del flujo sanguíneo a nivel de la vena cava superior (VCS)
(2)
. Se
considera una situación subaguda que requiere un diagnóstico rápido para planificar el mejor
tratamiento definitivo dependiendo de la patología subyacente.
En este capítulo revisaremos la fisiopatología, etiología, presentación clínica, diagnóstico y
tratamiento del SVCS, centrándonos en el manejo de los pacientes con patología maligna,
también se hará referencia al SVCS secundario a trombosis venosa por catéteres centrales.
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción de la VCS está causada por la invasión o compresión externa de procesos
patológicos adyacentes que engloban el pulmón derecho, los ganglios linfáticos u otras
estructuras mediastínicas. También puede deberse a trombosis de la VCS.
La obstrucción al flujo sanguíneo origina la formación de venas colaterales estableciéndose
vías alternativas para el retorno venoso a la aurícula derecha. Las venas colaterales surgen de
la vena de la ácigos, mamaria interna, torácica lateral, paraespinal y sistema venoso esofágico.
La dilatación de las venas colaterales es progresiva durante varias semanas. Como resultado la
presión venosa del hemicuerpo superior es muy elevada al inicio pero disminuye con el tiempo.
A pesar de la circulación colateral, la presión venosa central permanece elevada, produciendo
los síntomas y signos característicos del SVCS.
La severidad de los síntomas depende de la velocidad con la que ocurre la obstrucción completa
de la VCS y la aparición de la circulación colateral. Los pacientes con patología maligna
desarrollan síntomas precoces en semanas o meses por el rápido crecimiento del tumor.
Sin embargo los procesos infecciosos que producen fibrosis mediastínica, como por ejemplo
la histoplasmosis, pueden precisar años para desarrollar síntomas secundarios al SVCS. El
edema intersticial de cabeza y cuello es visualmente lo más llamativo, pero generalmente con