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Cuidados
Continuos
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Clínica: Cifras inferiores a 200mg/dl de glucemiano suelendar síntomas y sonbastante bien toleradas
por los pacientes; a medida que van incrementándose los valores de glucemia aparecen los signos
y síntomas leves propios de la hiperglucemia (diabetes) como poliuria, polidipsia, polifagia, prurito,
etc., a los más graves con afectación del equilibrio hidroelectrolítico, dolores abdominales, vómitos
etc., y del sistema nervioso central como astenia, embotamiento progresivo de la memoria, cefaleas.
En situaciones graves podemos encontrar pacientes en coma cetoacidótico o en coma hiperosmolar.
Tratamiento: Los pilares del tratamiento de la hiperglucemia se fundamentan en una adecuada
hidratación y reajuste o inicio de tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) o con insulinas
preferentemente.
HIPOGLUCEMIA
Puede observarse en ocasiones, especialmente en pacientes con disminución de la ingesta
secundaria a los tratamientos con quimioterapia o radioterapia. También puede estar
causada por tumores productores de insulina como los insulinomas.
Clínica:
Sudoración, desorientación, letargia, dirminución de fuerza en miembros, convulsiones
y hasta coma. La clínica es muy variable y caracterizada por la falta de aporte de glucosa a nivel
cerebral. Suele apreciarse sintomatología con glucemias inferiores a 50 mg/dl.
Tratamiento:
El tratamiento de la hipoglucemia se realiza con la infusión intravenosa de
glucosa, según la gravedad del caso, al 10% o glucosa al 50%. Puede ser útil en caso de
dificultades para coger una vía, la administración de 1 mg de Glucagón por vía intramuscular.
SINDROME DE LISIS TUMORAL
El Síndrome de lisis tumoral (SLT) es una urgencia oncológica causada por una gran
destrucción celular con la salida masiva al torrente circulatorio de diferentes metabolitos
como potasio y fosfato así como de ácidos nucleicos cuyo catabolismo dará lugar a aumento
de ácido úrico en sangre produciendo una situación de hiperuricemia. La precipitación del
ácido úrico en los túbulos renales puede dar lugar a vasoconstricción renal, disminución
de la tensión arterial produciendo un fracaso renal agudo. La unión de fosfato a calcio
(produciéndose hipocalcemia) y su precipitación como fosfato cálcico en los túbulos renales
favorece el empeoramiento del fracaso renal.
El SLT a menudo ocurre tras el inicio de tratamiento con quimioterapia en pacientes con
linfomas de alto grado (especialmente el linfoma de Burkitt) y la leucemia linfoblástica aguda.
También puede producirse de manera espontánea y puede darse con mayor frecuencia y
en otros subtipos tumorales que presenten altos índices de proliferación, gran carga
tumoral (enfermedad bulky
>
10 cm o leucocitosis por encima de 50.000), LDH dos veces por
encima del rango de la normalidad o aquellos con una alta sensibilidad a tratamientos con
quimioterapia.
Clínica:
El cuadro clínico del SLT se caracteriza fundamentalmente por nauseas, vómitos,
diarrea, astenia, anorexia, letargia, obnubilación, arritmias cardiacas, tetania, síncope e incluso
puede llegar a producir muerte súbita.