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Cuidados

Continuos

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Clínica:

Signos de hipovolemia: hipotensión , hipoperfusión, shock. Efectos neurológicos

(deshidratación neuronal, mielinolisis pontina): letargia, cefalea, hemorragias puntiformes,

convulsiones, coma, muerte.

Tratamiento:

Debemos calcular el déficit de H2O, realizar tratamiento etiológico y adecuar el

tratamiento al estado hemodinámico del paciente:

- Depleción de volumen: Corregir inicialmente con Suero fisilogico al 0,9%; posteriormente

usar glucosado al 5%

- Exceso de volumen: Usar diuréticos y reponer agua libre con con Suero glugosado SG al 5%

HIPONATREMIA

Se define hiponatremia como la concentración de Na+ en plasma por debajo de los 135 mEq/l.

Es el trastorno hidroelectrolítico más común en oncología pero su variable espectro clínico hace

que pase muchas veces desapercibido. Para un buen manejo terapéutico deberemos realizar

un correcto diagnóstico para lo que necesitaremos una bioquímica básica con iones Na+, K+,

osmolalidad plasmática y análisis urinario con iones y osmolaridad urinaria.

La hiponatremia se ha asociado con un peor pronóstico en los enfermos que la presentan en el

momento del diagnóstico de su enfermedad. En algunos estudios de pacientes con cáncer de

pulmón, se ha sugerido que la hiponatremia se asocia con una supervivencia más corta, y más aún

si no corrige tras la administración del primer ciclo de tratamiento con quimioterapia.

En el paciente oncológico una de las causas más frecuentes de hiponatremia es el SIADH

(síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética), que fue descrito por primera vez

en 1957 (Schwartz y Bartter). No obstante, hay otros factores que podrían influir para el desarrollo

de hiponatremia o favorecer el empeoramiento de la misma, como son los propios tratamientos

citostáticos, nauseas, vómitos, hiperhidratación, tratamiento con mórficos, y el dolor y estrés físico

y emocional que puede aumentar la liberación de la ADH.

El síndrome de secreción inadecuada de ADH está producido por la liberación por parte de las

células tumorales de la hormona antidiurética, especialmente relacionado con el carcinoma

microcítico de pulmón (hasta un 44% de los pacientes afectos por este tumor desarrollarán SIADH

en su evolución), puede prácticamente verse en todos los tumores, siendo también frecuente

en carcinoma de cabeza y cuello y linfomas, y descrito en tumores digestivos, timoma, ovario,

cerebrales, próstata, mama....

El SIADH se define como aquella hiponatremia que acontece en un entorno de euvolemia clínica con

osmolalidad plasmática disminuida por debajo de 275 mOsm/kg, Osm urinaria por encima de 100

mOsm/kg, natriuresis mayor a 40 mmol/L. La secreción de vasopresina está incrementada a pesar

de osmolalidad plasmática muy disminuida, la hormona antidiurética va a unirse a los receptores

V2 situados en la membrana citoplasmática de las células del túbulo colector renal generando una

cascada intracelular de señales desencadenando la síntesis de acuaporina 2 la cual va a favorecer el

paso de agua desde la orina al interior del plasma. Por lo tanto, la hiponatremia secundaria a SIADH

es un desequilibrio hidroelectrolítico dependiente del manejo del H2O más que del Na+.