329 / 510
Cuidados
Continuos
328
- El tiosulfato es un compuesto inorgánico que actúa por neutralización química. Es antídoto de
la mecloretamina.
- La hialuronidasa es una enzima que degrada la matriz intracelular y favorece la difusión del
fármaco disminuyendo la concentración en la zona afectada. Se administra por la misma
cánula extravasada y mediante inyección subcutánea. Debe emplearse en la primera hora
tras la extravasación. No está comercializada en España pero puede conseguirse a través del
Ministerio como medicación extranjera (Hyalase®).
- El dexrazoxano es el único agente comercializado como antídoto (Savene®) para la extravasación
por antraciclinas
6
, pero no hay datos que lo comparen con el dimetilsulfóxido. Se aprobó en 2006
en Europa como medicamento huérfano. Puede producir elevación de bilirrubina y enzimas
hepáticas).
Medidas no farmacológicas: Aplicación de frío o calor y protección frente a la luz solar. La
aplicación de frío permite limitar la zona afectada por vasoconstricción y el calor favorece la
dispersión del fármaco, disminuyendo su concentración.
Se aplicará frío seco en las extravasaciones por antraciclinas (también liposomal), amsacrina,
cisplatino, mitomicina, mitoxantrona, ecteinascidina y fotemustina. En el caso del oxaliplatino
se desaconseja expresamente su uso. Si se emplea dexrazoxano no debe aplicarse
simultáneamente frío para evitar la vasoconstricción que limitaría su actividad. La aplicación de
calor queda reservada a los alcaloides de la Vinca y está contraindicado en extravasaciones por
ifosfamida o ciclofosfamida, antracilinas y dactinomicina. Respecto a la protección de la luz solar
debe realizarse siempre en extravasaciones por mitomicina y dacarbacina y se aconseja para
bleomicina, 5-fluorouracilo, metotrexato, vinblastina o taxanos
2
.
OTRAS TOXICIDADES VASCULARES
Es difícil evaluar la toxicidad vascular de los distintos antineoplásicos por varios motivos:
la comorbilidad de los pacientes, la frecuencia con la que estos tratamientos requieren
poliquimioterapia o tratamientos farmacológicos de otra índole, los estilos de vida y la aparición
de síndromes paraneoplásicos.
Los principales mecanismos son la alteración del endotelio, el espasmo vascular y la alteración
del sistema fibrinolítico y de la función plaquetar.
Las nuevas drogas y en concreto los antiangiogénicos provocan distintas patologías vasculares
que limitan su uso. Pueden producir hipertensión arterial y vasculopatías el bevacizumab,
sorafenib, sunitinib y cediranib. Además se han relacionado con la aparición de hemorragias,
con afectación coronaria y con fenómenos tromboembólicos arteriales y venosos, todos ellos en
probable relación con la afectación del endotelio vascular
8
.
Citostáticos como el cisplatino, el carboplatino y la vinblastina, pueden desencadenar la aparición
de accidentes cerebrovasculares.
La enfermedad venooclusiva pulmonar se ha relacionado con la bleomicina, mitomicina C y carmustina, por
depósitos de fibrina en las venas pulmonares, dando lugar a manifestaciones venooclusivas que conllevan