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Cuidados
Continuos
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ETIOPATOGENIA
La pleura es una membrana serosa que recubre el parénquima pulmonar, mediastino, diafragma e
interior de la cavidad torácica de forma continua con transición entre pleura parietal y visceral en el hilio
pulmonar. Se forma de células mesoteliales sobre tejido conectivo con vasos sanguíneos y linfáticos y se
comporta como membrana semipermeable. El líquido pleural lubrica el movimiento de los pulmones
producido por los cambios de volumen durante las fases de la respiración. Es un ultrafiltrado plasmático
que se forma y reabsorbe constantemente en equilibrio con la presión hidrostática y oncótica de la sangre.
Las dos pleuras tienen Acuoporinas, proteínas transmembrana, que delimitan un canal y dejan pasar
pequeñasmoléculas al espacio pleural como la glucosa pero no grandesmoléculas como la albúmina. Se
produce un pequeño flujo continuo de líquido que forma una película de unos 10 mmde grosor.
MECANISMOS DEL DP:
•
Aumento de la presión hidrostática.
•
Disminución de la presión oncótica en la circulación microvascular.
•
Aumento de la permeabilidad microvascular.
•
Aumento del fluido pulmonar intersticial.
•
Disminución del drenaje linfático pleural.
•
Movimiento de líquido desde otras cavidades, peritoneal, retroperitoneal.
•
Disminución de la presión negativa del espacio pleural.
•
Ruptura vascular; ruptura de conducto torácico.
•
Disfunción de AQP.
Uno o más de estos mecanismos generan DP que puede producir alteraciones en la fisiología
y mecánica respiratoria. Un
pulmón no expansible (PNE
) es una complicación mecánica por la
cual el pulmón no es capaz de expandirse hasta la pared torácica, impidiendo la normal aposición
entre las pleuras visceral y parietal. La restricción de la pleura visceral es la causa más habitual.
El PNE se subdivide en: pulmón en proceso de atrapamiento (PPA) y pulmón atrapado (PA) que
son dos etapas evolutivas de un continum en el que la afectación inflamatoria o neoplásica de la
pleura visceral se resuelve con tratamiento específico (PPA) o genera fibrosis de la pleura visceral
que impide la expansión pulmonar durante la extracción del líquido pleural (PA). Este hecho tiene
drásticas repercusiones en la decisión terapéutica respecto al tipo de drenaje pleural.
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DIAGNOSTICO se basa en:
•
Signos y síntomas: la disnea, tos, y dolor pleurítico son los más comunes.
•
Semiología: se halla matidez a la percusión, disminución o ausencia de vibraciones vocales
e hipoventilación.
•
La radiografía de tórax posteroanterior y lateral suele confirman la presencia de DP de más
de 75 ml. El DP puede borrar el ángulo costofrénico, presentar localización subpulmonar
simulando elevación del diafragma, o situarse entre la cisura o a nivel mediastinico. Los
grandes derrames pueden llegar a opacificar un hemitórax produciendo desplazamiento
del mediastino al lado opuesto. En caso de derrames pequeños estos pueden detectarse
radiográficamente en decúbito lateral sobre el lado afectado, por ecografía pleural o TAC.