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Cuidados
Continuos
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asociados o no a factores estructurales o funcionales digestivos que favorecen su establecimiento
o consolidación (
figura 1
). Es importante conocer su fisiopatología para entender la repercusión
clínica y el abordaje terapéutico del síndrome.
Entre los factores digestivos que pueden contribuir significativamente a la aparición del SACC
destacan: disgeusia, náuseas, disfagia, odinofagia, mucositis, estreñimiento, malabsorción y
obstrucción intestinal.
Los mecanismos dependientes de la relación huésped-tumor, responsables de los cambios
metabólicos y endocrinológicos del SACC, comprenden factores tumorales y humorales. Entre
los factores tumorales, generados o modificados por el propio tumor, destaca el factor inductor
de la proteólisis (PIF) y el factor de movilización lipídica (LMF).
Los mediadores humorales del SACC generan una respuesta biológica del huésped a la presencia
del tumor, entre ellos destacan:
•
las citoquinas que actúan reduciendo la lipogénesis y activando la lipolisis y movilización de
triglicéridos: factor de necrosis tumoral
α
[TNF-
α
], interleuquina 1 [IL-1], interleuquina 6 [IL-6],
interferón gamma [IFN-
γ
];
•
los neuropéptidos implicados en la anorexia: neuropéptido Y (disminuido,
↓
), serotonina
(aumentada,
↑
), melanocortinas (
↑
)
•
las hormonas que favorecen el balance catabólico: insulina(
↓
), glucagon (
↑
), leptina (
↑
).
Las diferentes citoquinas (TNF-
α
, IL-1, Il-6, IFN-
γ
) intervienen como mediadores humorales de la
anorexia a nivel hipotalámico, no solo a través de su interacción con neuropéptidos y hormonas,
si no también mediante la inducción de cambios en la actividad de los canales iónicos neuronales
hipotalámicos.
Las consecuencias metabólicas y endocrinológicas del SACC se pueden resumir en: intolerancia
a la glucosa, aumento de la gluconeogénesis hepática, aumento del recambio de glucosa,
disminución de captación muscular de glucosa, hiperlipemia, aumento de la lipólisis, aumento
del recambio proteico, aumento de la proteolisis, degradación proteica muscular, resistencia
a la insulina, aumento de hormonas contra-reguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagon) y
liberación de factores inflamatorios de respuesta rápida.
El SACC tiene consecuencia también psicosociales con un impacto directo en la autoimagen,
la autoestima, la relación social, la vida de pareja y la sexualidad. Además, la anorexia, junto
con la astenia, el dolor, el deterioro funcional y de la imagen corporal son los síntomas más
amenazantes y que más preocupan a los enfermos de cáncer en el final de vida.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL SACC
Para el diagnóstico de SACC, hay que constatar una pérdida del 5% del peso en 12 meses o un
índice de masa corporal (IMC, peso en kg dividido por la talla al cuadrado en metros)
<
20 kg/m2,
en presencia de una enfermedad crónica conocida, y al menos tres de los siguientes factores
conocidos como criterios de Evans
3
: pérdida de masa muscular, astenia, anorexia, pérdida
de grasa corporal, alteración de parámetros analíticos (albúmina
<
3.2 g/dl o incremento de
parámetros inflamatorios como la IL-6
>
4.0 pg/ml o la proteína C reactiva
>
5.0 mg/l).