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Cuidados
Continuos
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determinados citostáticos. La elaborada para el oxaliplatino puede diferenciar la neurotoxicidad
aguda y crónica, con 3 grados de severidad según que se resuelva en los primeros 7 días (grado
1), más allá de los 7 días (grado 2), o que deje déficit funcional (grado 3).
Una escala similar se ha diseñado para la neurotoxicidad por cisplatino y comprende tres
subescalas para neurotoxicidad periférica, ototoxicidad y fenómeno de Raynaud
17
.
Existe una escala de valoración del dolor neuropático asociado a neurotoxicidad por
quimioterapia que está pendiente de validación y que es muy importante, ya que más del 50%
de los pacientes que tienen NPQ van a desarrollar un dolor crónico neuropático
18
.
Valoración neurofisiológica
Incluidos en la valoración clínica objetiva se encuentran todos los estudios neurofisiológicos que
pueden apoyar el diagnóstico de NPQ. Estos estudios –denominados de conducción nerviosa-,
miden, fundamentalmente, la amplitud y la velocidad de conducción de los potenciales de
acción sensitiva y de los potenciales de acción motora. Los estudios de conducción nerviosa
dan una información muy válida y objetiva acerca de la extensión de la pérdida axonal en
pacientes con NPQ
19-21
. El dato característico va a ser la disminución de la amplitud de los
potenciales de acción sensitivos, pues confirma que se trata de la típica neuropatía axonal.
El principal problema de los estudios de conducción nerviosa –además de la necesidad del
equipamiento-es que los cambios característicos pueden aparecer de forma tardía, una vez
se ha desarrollado la NPQ. Por ello, se han investigado nuevas técnicas neurofisiológicas
que consigan detectar la NPQ de forma precoz, entre ellas están los estudios de excitabilidad
nerviosa, quehan demostrado utilidad en la neuropatía por oxaliplatino, ya que son capaces
de demostrar alteraciones antes que los estudios de conducción nerviosa
22,23
. Globalmente,
los estudios neurofisiológicos deberían estar incluidos en todos los estudios clínicos de NPQ,
sobre todo cuando se esté analizando la eficacia de fármacos neuroprotectores.
Valoración farmacogenética
Recientemente se han identificado numerosas variantes genéticas –polimorfismos-
relacionados con la susceptibilidad a desarrollar NPQ entre individuos. Sin embargo, los datos
han sido inconsistentes y, sobre todo, no reproducibles en diferentes estudios, por lo que no
existe de momento un consenso sobre la asociación de diferentes variantes genéticas y el riesgo
de neurotoxicidad. Los genes más estudiados y que posiblemente estén más relacionados con
el riesgo de NPQ son los de las enzimas de detoxificación de la glutatión-s-transferasa (GSTP-
1, GSTM1) y los relacionados con el metabolismo de fármacos (ABCB1 , CYP2C8, CYP3A)
24
.
Citostáticos asociados con Neurotoxicidad Periférica:
Taxanos:
El paclitaxel provoca una neuropatía sensitiva dosis limitante que afecta
predominantemente a la sensibilidad térmica y dolorosa, además de la vibratoria y posicional.
Desde el punto de vista neurofisiológico existe una afectación mixta axonal y desmielinizante.
En consecuencia hay una debilidad moderada con disestesias distales que se puede manifestar
ya de forma precoz -a las 24-72 horas después de la exposición al farmaco - y se puede seguir
de mialgias y dolor de tipo neuropático, formando parte lo que se denomina síndrome álgico