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Cuidados
Continuos
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Clínicamente, la NPQ se caracteriza por la presencia de síntomas secundarios a la afectación
de las vías nerviosas de grueso calibre: disestesias, parestesias, pérdida de sensibilidad
distal en extremidades –“anestesia en guante o calcetín”-, con semiología característica en
la exploración: arreflexia de reflejos osteotendinosos, afectación de la sensibilidad vibratoria,
tactil y propioceptiva. Lo más frecuente es la afectación de las vías nerviosas sensitivas de
grueso calibre, siendo muy rara la afectación de las de calibre fino. Algunos citostáticos
pueden provocar también daño de la vía motora, así como de la autonómica. En conjunto,
la sintomatología resultante puede dar lugar a un cuadro muy limitante, con dolor, ataxia,
adormecimiento y dificultad importante para la marcha, que puede interferir de forma
grave con la vida normal, por lo que es frecuente que se deba suspender el tratamiento
de quimioterapia, lo cual puede tener un impacto negativo en la supervivencia. A pesar de
dicha suspensión, los síntomas pueden continuar empeorando.
Aunque el cuadro clínico de la NPQ es muy similar entre los diferentes citostáticos, pueden
existir diferencias en el perfil de riesgo y en los mecanismos patogénicos. La quimioterapia
puede afectar a cualquier componente del sistema nervioso periférico, pero es a nivel del
ganglio de la raíz dorsal donde la mayoría de fármacos ejerce su acción lesiva, dado que
es la parte más vulnerable por estar menos protegida por la barrera sangre-nervio, lo que
explicaría la predominancia de la semiología neurológica sensitiva.. Tanto los compuestos
derivados de platino como los alcaloides de la vinca, la talidomida y el bortezomib se
acumulan en el ganglio dorsal y producen allí el daño neuronal
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. Los taxanos provocan un
daño por interferencia en la dinámica de los microtúbulos dando lugar a una disrupción
del transporte axonal, también provocado por los alcaloides de la vinca. Otras potenciales
dianas del dañoen el sistema nervioso periférico son las mitocondrias axonales –taxanos- y
la integridad del retículo endoplásmico de las células de Schwann –bortezomib-. Por último,
también se ha descrito daño en la vasculatura del nervio por el efecto antiangiogénico –
talidomida- y a nivel axonal en las fibras terminales por degeneración walleriana –taxanos,
vincristina y talidomida-. El oxaliplatino es responsable de una neurotoxicidad aguda
particular, producida por lesión directa sobre los canales de sodio axonales, que origina una
hiperexcitabilidad del nervio periférico
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.
VALORACIÓN DE LA NPQ
Valoración clínica:
Actualmente no hay un consenso acerca de cuál es la mejor estrategia de valoración de la
NPQ. El desarrollo de un “gold standard” sería de gran ayuda para el diseño de futuros ensayos
clínicos y para el desarrollo de fármacos neuroprotectores. De forma global, ese “gold standard”
deberá incluir tres aspectos: examen clínico, exámenes neurofisiológicos y valoración subjetiva
realizada por el paciente. Ello se haría en tres tiempos:
•
Estudio basal: con el objetivo de descartar neuropatía preexistente y
condiciones predisponentes.