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Toxicidad renal y vesical
Dr. Josep Manuel Piera Pibernat
Jefe de Servicio. Servicio de OncologíaMédica.
Hospital Donostia de San Sebastián. Guipúzcoa
Los enfermos oncológicos pueden presentar diversas complicaciones renales o vesicales, debidas
tanto a la enfermedad como a los tratamientos administrados. En este capítulo se revisan, desde
una perspectiva práctica, los problemas causados por los fármacos más empleados en oncología.
Se repasa la patogenia de la nefrotoxicidad, su repercusión clínica y analítica y, especialmente, su
tratamiento y prevención.
La función renal depende, esencialmente, del estado de hidratación y perfusión corporal. Algunos
de los procesos que sufren los enfermos oncológicos provocan una reducción en la ingesta de
líquidos (mucositis, disfagia), o bien un incremento en las pérdidas (emesis, diarreas, hemorragias).
En ocasiones disminuye la perfusión renal por un estado de shock, o se produce un secuestro de
fluídos (insuficiencia cardíaca congestiva, edemas, ascitis). Otras veces se compromete la función por
el depósito de elementos propios del organismo (hipercalcemia, proteínas de Bence Jones), o por
infiltración u obstrucción tumoral de las vías urinarias. Por último, y en especial, el riñón puede verse
afectado por la acción directa de los medicamentos.
Muchos citostáticos y sus metabolitos activos se excretan total o parcialmente por vía renal y pueden
afectar, según el producto de que se trate, a diferentes estructuras: el glomérulo, el túbulo proximal
o distal, el intersticio e incluso la microvascularización del riñón. De la misma forma, algunos
medicamentos o sus metabolitos pueden provocar complicaciones a nivel de las vías urinarias,
fundamentalmente en la vejiga, porque es allí donde permanecen durante más tiempo en contacto
con el urotelio.
TOXICIDAD RENAL DE LOS CITOSTÁTICOS
Cisplatino
El cisplatino es uno de los fármacos antineoplásicos más usados, que tiene como inconveniente
una marcada nefrotoxicidad. Se excreta por vía renal en >90%, provocando un daño directo en el
epitelio tubular proximal y distal que lleva a una necrosis tubular aguda. El daño tubular aumenta
si se administran simultáneamente otros agentes nefrotóxicos (ej: aminoglucósidos, anfotericina
B, aciclovir, ciclosporina o contraste yodado).