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Cuidados
Continuos
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CICLOFOSFAMIDA
La ciclofosfamida tiene una estructura análoga a la ifosfamida, con vías metabólicas
y de eliminación equivalentes pero causa muy poca nefrotoxicidad, la cual no se
manifiesta, generalmente, hasta que se superan unas dosis unitarias superiores a los
50 mg/kg de peso. En tales casos puede aparecer una hiponatremia transitoria, que se
atribuye tanto a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética como
a un aumento del efecto de dicha hormona, reduciendo la capacidad excretora de agua
del riñón
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La hiponatremia se presenta de forma aguda y se resuelve a las 24 horas de interrumpir el fármaco.
El problema puede revestir mayor gravedad si se aporta una hidratación abundante por vía oral para
prevenir la cistitis hemorrágica; si coinciden un incremento de la acción de la hormona antidiurética
y un sobreaporte de agua puede ocurrir que la hiponatremia sea severa, incluso fatal. El riesgo puede
minimizarse empleando suero salino isotónico para la hidratación, en lugar del agua por vía oral.
MITOMICINA C
La mitomicina C es un antibiótico citostático de metabolismo hepático, que se excreta en
menos de un 10% por vía renal. A pesar de ello, es capaz de provocar una complicación renal
potencialmente fatal: el síndrome hemolítico urémico. Aparece en un 6% de los casos y consiste
en una insuficiencia renal progresiva, asociada a una anemia hemolítica microangiopática, cuyo
origen se atribuye a una agresión directa del fármaco sobre el endotelio vascular y que tiene
relación con la dosis total acumulada del fármaco.
Clínicamente, se presenta en forma de fallo renal lentamente progresivo y difícil de controlar
que aparece tras varios meses de tratamiento con el fármaco, porque el riesgo de aparición del
síndrome se relaciona con la dosis total acumulada de mitomicina C.
El síndrome hemolítico urémico suele manifestarse por una elevación progresiva de la creatinina,
que aparece a menudo meses después de completar el tratamiento. A veces se acompaña de una
anemia hemolítica microangiopática que puede debutar de forma abrupta unas semanas antes
del fallo renal y de una púrpura trombótica trombocitopénica. La evolución es incierta, pudiendo
oscilar entre la recuperación -dejando una ligera insuficiencia renal residual- y la muerte por
complicaciones neurológicas, respiratorias, cardiocirculatorias o hematológicas.
Las únicas estrategias que se han mostrado útiles, aunque no siempre, son la plasmaféresis o la
inmunoadsorción del suero en una columna de proteína A estafilocócica.
Dado que la aparición del síndrome es difícil de predecir y suele ser tardía, la única medida
aconsejable es no sobrepasar una dosis total acumulada del fármaco de 50 mg/m
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Nitrosoureas
Las nitrosoureas como la carmustina (BCNU), la lomustina (CCNU) o la semustina (metil-CCNU)
pueden causar toxicidad renal hasta en el 7% de los casos. Aunque la patogenia es desconocida,