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Cuidados
Continuos
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tratamiento adyuvante) se sabe que este anticuerpo monoclonal puede producir cardiotoxicidad
que suele ser asintomática, con un descenso en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo o
menos frecuentemente producir clínica de insuficiencia cardíaca congestiva
16
. Su administración
en combinación con antraciclinas no se recomienda, por el alto riesgo de insuficiencia cardíaca
congestiva (grado III/IV NYHA) que supone y existe, que puede llegar hasta el 16%, por lo que se
suele utilizar en esquemas secuenciales. La combinación con otros fármacos como los taxanos
no incrementa significativamente los episodios de insuficiencia cardíaca congestiva
17
. El hecho
de que esta toxicidad sea reversible en la mayoría de los casos, incluso tras la reanudación del
fármaco, y que no dependa de la dosis acumulada hace pensar que será bastante poco frecuente
la toxicidad tardía en largos supervivientes. En cualquier caso será necesario esperar a tener
mayor tiempo de seguimiento de los estudios. Se recomiendan controles periódicos con ecografía
cardíaca durante el tratamiento y puede ser de utilidad en el seguimiento posterior.
NEUMOTOXICIDAD
En los pacientes expuestos a los tratamientos antineoplásicos los pulmones también se
pueden ver afectados por la toxicidad, aunque cabe señalar que ésta suele presentarse de
manera aguda más que de forma crónica o tardía, en cualquier caso, conviene conocer algunos
de estos tratamientos que pueden resultar dañinos para nuestros pacientes en el futuro.
A) Bleomicina:
La bleomicina es el fármaco que más frecuentemente produce toxicidad pulmonar en
largos supervivientes de cáncer. Se utiliza en esquemas para tumores germinales (BEP) y
enfermedad de Hodgkin (ABVD, BEACOPP…), entre otros. La forma más común de toxicidad
pulmonar producida por bleomicina es la neumonitis, que puede evolucionar hacia una
fibrosis pulmonar.
Existen varios factores de riesgo para el desarrollo de neumonitis por bleomicina, como son
la edad (
>
40 años), el tabaco, la insuficiencia renal (Filtrado glomerular
<
80 ml/min), la
concomitancia con radioterapia sobre el tórax, la administración de oxígeno y la dosis total de
bleomicina (
>
300 UI), por ello se recomeienda no alcanzar las 400 UI
18
.
La incidencia de esta neumonitis por bleomicina es muy variable, en función de los criterios que
se utilicen para su diagnóstico (clínicos y/o radiológicos), la población estudiada y los esquemas
de quimioterapia (en la mayoría de los casos, poliquimioterapia) y en algunos casos puede
llegar hasta el 46%, con una mortalidad en torno a un 14% de los pacientes que desarrollan la
neumonitis y un 3% del total de los pacientes tratados con bleomicina.
El daño pulmonar producido por bleomicina parece iniciarse durante el tratamiento, y está
mediado por mecanismos inmunes, con producción de citocinas y radicales libres de oxígeno que
estimulan el desarrollo de fibroblastos y el depósito de colágeno en el parénquima pulmonar, lo
cual se traduce en una neumonitis que puede evolucionar hacia una fibrosis pulmonar
19
.
La clínica puede variar en función del grado de afectación pulmonar. Suele comenzar
con tos seca, fiebre y disnea progresiva que puede hacerse de reposo, con aparición de
taquipnea con aumento del trabajo respiratorio y cianosis.