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Inauguración oficial del 3 Simposio SEOM
El Dr. Javier Castrodeza, Director General de Ordenación Profesional del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad y el Dr. Javier Maldonado, Viceconsejero de Asistencia Sanitaria de la Comunidad de Madrid junto a la Dra. Pilar Garrido, Presidente SEOM serán los encargados de realizar el acto de inauguración oficial del 3 Simposio SEOM, el próximo miércoles 22 de octubre a las 12.55h. en la sala Madrid 1+2. Si tienen pensado acudir al Simposio, no puede perderse esta cita.
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Retransmisión en directo de los Highlights del 3 Simposio SEOM
Los próximos jueves 23 y viernes 24 de 8:00 a 9:00h y el lunes 27 de octubre de 8:30 a 9:30h se retransmitirá en directo gracias a MSD, los Highlights del 3 Simposio SEOM. Si no puede asistir al Simposio, este servicio le trasladará los resúmenes de las comunicaciones presentadas y la información más relevante de cada día, de la mano de un grupo de expertos.
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Simposios Satélites y Presentaciones en el 3 Simposio SEOM
En los enlaces adjuntos, encontrará información con los temas específicos y ponentes de los Simposios Satélites/Almuerzos de Trabajo y las Presentaciones de las pausas café que tendrán lugar en el marco del 3 Simposio SEOM del 22 al 24 de octubre en Madrid.
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Salas de Reuniones SEOM-GSK disponibles en el 3 Simposio SEOM
Los socios bajo petición previa, pueden reservar salas de reuniones de distintas capacidades en la Sala Roma 1 del Simposio, gracias a GSK.
Si está interesado en reservar una, envíe su solicitud al email seom@seom.org. También puede realizar la reserva in situ si hubiera disponibilidad.
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Versión impresa o versión online de la Revista CTO
Con el fin de adecuar la impresión de ejemplares de la revista Clinical & Translational Oncology (CTO) en papel a las necesidades y preferencias de nuestros socios, desde FESEO (Federación de Sociedades Españolas de Oncología) nos han solicitado el número de socios interesados en recibir la revista impresa. Por ello, le rogamos que nos comunique antes del 20 de octubre si desea recibir la revista en papel. En caso de no recibir noticias al respecto, consideraremos que desea acceder a la publicación de manera online. La reducción del número de ejemplares impresos permitirá poder incluir más artículos en cada número con la consecuente disminución del tiempo desde que el artículo está online hasta que se imprime o se edita la versión electrónica.
Le recordamos que para acceder a la revista, debe hacerlo desde nuestra web, con las mismas claves de acceso que utiliza para el área de socios. Si algún socio desea recibirlas nuevamente, no dude en solicitarlo en la secretaría de SEOM: seom@seom.org
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Convocatoria Asamblea General Ordinaria de Socios
El jueves 23 de octubre de 2014, a las 11:30 horas, se celebrará la Asamblea General Ordinaria de la SEOM en el marco del 3 Simposio SEOM, en la Sala Madrid 1+2, del Hotel NH Eurobuilding de Madrid (C/ Padre Damián 23). En el siguiente enlace puede ver con su usuario y contraseña de socio, la convocatoria oficial y el acta de la última Asamblea General de socios.
- Ver convocatoria de Asamblea
- Ver acta de la última Asamblea
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El Grupo ONCOSUR quiere informar sobre la celebración de la VI Edición del Curso en Iniciación en Cuidados que tendrá lugar del 19 al 20 de noviembre en el Aula 1 del Área de Docencia del Hospital Universitario del Sureste.
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Desarrollada la Guía para la Implementación del POE de Oncología Médica, con el nuevo itinerario formativo y proceso de evaluación de residentes
Le hacemos llegar enlace a la web SEOM donde puede encontrar el documento: “Guía para la Implementación del POE de Oncología Médica”, que ha sido desarrollado por el Grupo de Trabajo SEOM de 5º Año y avalado por la Comisión Nacional de la Especialidad. Este será el tema a tratar en la mesa EDUCACIONAL: +MIR (PROGRAMA DE FORMACIÓN DEL QUINTO AÑO DE ONCOLOGÍA MÉDICA) del 3 Simposio SEOM, que tendrá lugar el jueves, 23 de octubre de 18.00 a 19.00h. La sesión será muy participativa, con el fin de poder resolver in situ las dudas que se puedan generar al respecto.
Este documento también se ha remitido a los Jefe de Servicio / Unidad y Tutores de Residentes. Si algún Tutor no lo ha recibido o si lo ha recibido pero ya no es Tutor, les agradeceríamos que nos lo comuniquen a seom@seom.org para poder tener actualizados nuestros datos. Esperamos que esta Guía le sirva de utilidad.
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J Clin Oncol 2014; 10 (32): 3212-20
PIK3CA Mutations Are Associated With Lower Rates of Pathologic Complete Response to Anti–Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 (HER2) Therapy in Primary HER2-Overexpressing Breast Cancer
Sibylle Loibl, Gunter von Minckwitz, Andreas Schneeweiss, Stefan Paepke, Annika Lehmann, Mahdi Rezai, Dirk M. Zahm, Peter Sinn, Fariba Khandan, Holger Eidtmann, Karel Dohnal, Clemens Heinrichs, Jens Huober, Berit Pfitzner, Peter A. Fasching, Fabrice Andre, Judith L. Lindner, Christos Sotiriou, August Dykgers, Sanxing Guo, Stephan Gade, Valentina Nekljudova, Sherene Loi, Michael Untch and Carsten Denkert
El gen PIK3CA se identificó como un oncogén del virus del sarcoma aviar y se han descrito mutaciones del mismo en múltiples neoplasias humanas. A pesar de que en el carcinoma de mama se han descrito múltiples mutaciones un pequeño porcentaje de casos existen dos genes que están frecuentemente mutados y estos son p53 y PIK3CA. La frecuencia de mutaciones de PIK3CA varía desde el 18% al 40% según la serie, y se han descrito en prácticamente todos los subtipos moleculares. Este estudio recientemente publicado ha analizado no solamente su presencia sino también el potencial impacto de su existencia en términos de respuesta. Un total de 504 muestras de cáncer de mama de los estudios de neoadyuvancia GeparQuattro, GeparQuinto y GeparSixto (usando esquemas de antraciclinas y taxanos), fueron analizadas. Globalmente se encontraron un 21.4% de muaciones de PIK3CA con una tasa de respuestas patológicas completas (pCR) del 19,4% para ese subgrupo de tumores con mutaciones frente al 32.8% de los no mutados. Por subgrupos, los tumores receptor hormonal positivo las tasas de pCR fue del 11.3% si presentaban mutaciones de PIK3CA frente al 27.5% en los wild-type; y en los tumores RH negativo, las tasas de pCR fue del 30.4% si presentaban mutaciones de PIK3CA frente al 40.1% en los wild-type. No se encontraron diferencias en términos de supervivencia libre de enfermedad.
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Lancet Oncol 2014; 15(11): e484-e492
Prevention and early detection of prostate cancer
Jack Cuzick, Mangesh A Thorat, Gerald Andriole, Otis W Brawley, Powel H Brown, Zoran Culig, Rosalind A Eeles, Leslie G Ford, Freddie C Hamdy, Lars Holmberg, Dragan Ilic, Timothy J Key, Carlo La Vecchia, Hans Lilja, Michael Marberger, Frank L Meyskens, Lori M Minasian, Chris Parker, Howard L Parnes, Sven Perner, Harry Rittenhouse, Jack Schalken, Hans-Peter Schmid, Bernd J Schmitz-Dräger, Fritz H Schröder, Arnulf Stenzl, Bertrand Tombal, Timothy J Wilt, Alicja Wolk
El cáncer de próstata es el primer tumor más frecuente en Estados Unidos en varones no fumadores y en fumadores a partir de los 70 años, exceptuando los cánceres dérmicos. En nuestro entorno el cáncer de próstata ha aumentado su incidencia en los últimos años hasta alcanzar el tercer lugar como causa de muerte por cáncer en los varones españoles, por detrás del cáncer de pulmón y el colorrectal. El cáncer de próstata se diagnostica raramente antes de los cincuenta años pero a partir de esta edad su incidencia aumenta más rápido que en cualquier otra neoplasia. El 90% de los casos aparecen en varones mayores de 65 años. Una característica del cáncer de próstata es su crecimiento lento y su baja agresividad en los estadíos iniciales de la enfermedad. Gran parte de los pacientes diagnosticados de cáncer de próstata que fallecen por la enfermedad lo hacen a partir de los 75 años. Por este motivo, las tasas de mortalidad son muy inferiores a las de incidencia. El PSA se describe como marcador útil en el seguimiento de pacientes con cáncer de próstata en 1979. Posteriormente aparecen varias publicaciones sobre series de pacientes en las que la indicación de la biopsia de próstata se realiza en base a los valores de PSA elevado. Los niveles de PSA superiores a 4 ng/ml muestran valor predictivo positivo para padecer cáncer de próstata. Desde la generalización del uso del PSA a finales de los años 1980 la incidencia en el diagnóstico de cáncer de próstata ha aumentado y los tumores diagnosticados han descendido en estadío. El diagnóstico precoz o screening de la población general (no del individuo) no está demostrado que disminuya la mortalidad por cáncer de próstata ya que el sobretratamiento de tumores clínicamente insignificantes constituye un factor de morbilidad. La decisión de implantar un programa organizado de cribado de cáncer, y también la oferta de este cribado de manera oportunista, debe estar basada en el cumplimiento de unos requisitos relativos a la enfermedad (enfermedad importante y con una fase presintomática detectable), a la prueba de cribado (simple, segura, válida), a la demostración del beneficio del cribado (reducción de la mortalidad por el cáncer que se criba) y a un balance favorable entre estos beneficios y los posibles efectos adversos del cribado (falsos positivos, falsos negativos, sobrediagnóstico, etc.) El cribado de cáncer de próstata mediante determinación del antígeno prostático específico (PSA) ha sido motivo de una larga controversia por su utilización generalizada de manera oportunista, especialmente en determinados países, sin tener resultados de ensayos que demostraran su eficacia (su beneficio) y por la existencia de indicios claros de efectos adversos importantes (sobrediagnóstico) en cuanto a su frecuencia y consecuencia.
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