Los doctores Dr. Jaume Capdevila y Dr. Enrique Grande le informan que el próximo 26 de abril de 2013 se celebrará en Madrid la III Simposio Nacional de Tumores Raros: conceptos prácticos.
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J Natl Cancer Inst 2013;105:321–333
Meta-Analysis of Magnetic Resonance Imaging in Detecting Residual Breast Cancer After Neoadjuvant Therapy
Michael L. Marinovich, Nehmat Houssami, Petra Macaskill, Francesco Sardanelli, Les Irwig, Eleftherios P. Mamounas, Gunter von Minckwitz, Meagan E. Brennan, Stefano Ciatto
Para el cirujano de mama, conocer si existe enfermedad residual o no tras un tratamiento neoadyuvante en cáncer de mama, puede ser importante de cada a planificar el tipo de cirugía. En el futuro incluso la ausencia de tumor viable podría evitar la cirugía, para lo cual sería interesante asegurar la ausencia de tumor viable. En esta revisión sistemática, los autores analizan la capacidad de la resonancia magnética (RM) para identificar tumor residual o por el contrario predecir una respuesta patológica completa (pCR), cuál es la seguridad de la RM e intentar compararla con otros métodos. Además se propusieron estudiar las variables que pueden afectar a dicha seguridad en la predicción.
Para ello, analizaron todos los estudios publicados hasta febrero de 2011 e incluyeron 44 trabajos, en los cuales aparecían los datos de 2.050 pacientes. La sensibilidad de la prueba se definió como la correcta identificación de tumor residual, la especificidad, como la correcta identificación de una pCR. Identificaron unos índices con el fin de estimar las Odds Ratio diagnósticas (DOR). Una DOR de 1 significaba que no era capaz de discriminar entre pacientes con enfermedad residual y los que no la tienen. Por tanto cuanto mayor el DOR, más segura la prueba.
Encontraron en esta revisión sistemática, que la “seguridad” global de la RM en términos de área bajo la curva (AUC) fue de 0.88. La seguridad era menor cuando se empleó un definición “estándar” de pCR (seguridad como AUC, de 0.83), frente a otras definiciones que denominaron “menos claramente definidas” (seguridad en términos de AUC, de 0.90, RDOR =2.41, 95%CI: 1.11-5.23) o “casi pCR” (AUC de 0.91, RDOR = 2.60, 95% CI: 0.73-9.24, p = 0.03).
La especificidad fue superior cuando se definió como “RM negativa” como la captación de contraste menor o igual que el tejido sano (seguridad en términos de AUC, de 0.83, 95%CI: 0.64-0.93), a cuando ésta se definió como “no captación” (AUC = 0.54, CI 95%: 0.39-0.69, p= 0.02). La sensibilidad fue superior en estos supuestos (p = 0.45).
La seguridad de la RM fue superior a la de la mamografía (p = 0.02). La evidencia de la superioridad de la RM sobre la exploración física es débil (p = 0.10) y no se encontraron diferencias con la ecografía (p = 0.15).
Concluyen los autores de esta excelente revisión, que la RM detecta de forma segura la presencia de tumor residual tras la quimioterapia neoadyuvante en cáncer de mama, y que la seguridad es menor cuanto más rigurosa es la definición de pCR. También la especificidad se reduce cuando los límites de la negatividad son más estrictos. Recomiendan revisar las definiciones para estandarizarlas. Concluyen también que la RM es más segura que la mamografía y que se requieren más estudios que la comparen con la ecografía.
Annals of Oncology 2013;24: 679–687
A multicenter, randomized trial of flat dosing versus intrapatient dose escalation of single-agent carboplatin as first-line chemotherapy for advanced ovarian cancer: an SGCTG (SCOTROC 4) and ANZGOG study on behalf of GCIG
S. Banerjee, G. Rustin, J. Paul, C. Williams, S. Pledge, H. Gabra, G. Skailes, A. Lamont, A. Hindley, G. Goss, E. Gilby, M. Hogg, P. Harper, E. Kipps, L-A Lewsley, M. Hall, P. Vasey, S. B. Kaye
El cáncer de ovario continúa siendo un reto para el oncólogo médico. La supervivencia en casos avanzados no supera el 40% a los 5 años. El tratamiento estándar tras la cirugía continúa siendo una combinación de un platino y un taxano. El doblete paclitaxel-carboplatino es el esquema universalmente empleado por los resultados y el perfil de toxicidad.
La dosis de carboplatino habitualmente se calcula mediante la fórmula de Calvert. En este estudio, los investigadores quisieron explorar la posibilidad de escalar la dosis de carboplatino en monoterapia, en base a los resultados del ICON3, en las pacientes de uno de los brazos del estudio, frente a las dosis “planas” según la fórmula de Calvert, en el otro brazo.
Aleatorizaron 964 pacientes con cáncer de ovario estadio IC-IV, que fueron reclutadas de 71 centros. Todas recibieron 6 ciclos de carboplatino área bajo la curva (AUC) de 6 cada 3 semanas, bien sin modificación de dosis (brazo A), o bien con escalada de dosis en los ciclos 2 a 6 (brazo experimental, B), según el nadir en los neutrófilos y el recuento de plaquetas. El objetivo primario del estudio fue supervivencia libre de progresión (PFS) y los secundarios, supervivencia global (OS) y toxicidad.
La escalada de dosis se logró en el 77% de las pacientes que recibieron al menos 1 ciclos de quimioterapia. La mediana de AUC en el brazo A fue 6, mientras que en el brazo B fue 7.2 (p< 0.001).
La toxicidad no hematológica grado 3-4 fue superior en el brazo experimental (31% frente a 22%, p=0.001). También lo fue la toxicidad hematológica (neutropenia, trombopenia y anemia). La mediana de PFS fue 12.1 meses en ambos brazos. La mediana de OS fue 34.1 meses y 30.7 meses respectivamente para el brazo con carboplatino a dosis “planas” y en el grupo que recibió la escalada de dosis (HR = 0.99, CI 95%: 0.85-1.15, p=0.93). En el análisis multivariante, los niveles basales de neutrófilos (p < 0.001) y de plaquetas (p < 0.001) y la diferencia entre la cifra de leucocitos y de neutrófilos (p = 0.009) fueron factores pronósticos adversos.
Concluyen los autores del estudio, que la escalada de dosis de carboplatino en función de la cifra nadir de neutrófilos es factible y segura, pero no mejora la PFS ni la OS comparado con las dosis “planas”. La cifra basal de neutrófilos tiene significado pronóstico. Consideran que este estudio pueda ayudar a entender y manejar mejor la neutropenia inducida por quimioterapia.
Abstract