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Convocatoria elecciones para la renovación parcial de la Junta Directiva de SEOM
Las propuestas de candidaturas deberán ser remitidas a la Secretaría de la SEOM, antes del 30 de abril de 2013. En el documento adjunto se especifican los requisitos.
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Próximo Congreso SEOM
Del 23 al 25 de octubre se celebrará el XIV Congreso Nacional SEOM. En la página web www.seom2013.org puede encontrar el programa científico, enviar sus comunicaciones, información sobre la exposición comercial, hoteles oficiales, etc.
Asociarse a ESMO tiene descuento para los socios de SEOM
Gracias al acuerdo alcanzado entre ESMO (Sociedad Europea de Oncología Médica) y SEOM, todos los socios de la SEOM que se hayan asociado a ESMO a partir del 1 de agosto de 2012 tienen un cuota reducida durante los tres primeros años. La cuota anual será de 130 euros para los tres primeros años consecutivos como asociado. Esta cuota se paga directamente a la ESMO. Los solicitantes deberán seguir el procedimiento normal para afiliarse a ESMO, pero no necesitarán ser avalados por un socio de ESMO ni enviar Curriculum Vitae, ya que les avala el ser socios de SEOM. Por ello solo tienen que indicar su pertenencia a la SEOM.
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El Dr. Pedro Pérez Segura le informa que los próximos días 8 y 9 de Febrero de 2013 se celebrará en Alcalá de Henares (Madrid) el II Foro de Oncología sobre Trombosis. Si no puede asistir, puede contectarse a la retransmisión en streaming de sus principales sesiones en www.forodeoncologia.es
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Los doctores Carles Pericay y Pilar García-Alfonso celebran en Madrid el próximo 1 de marzo de 2013 la 7ª Jornada de Actualización ASCO GI 2013.
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J Clin Oncol 31:426-432
Radiofrequency Ablation With or Without Transcatheter Arterial Chemoembolization in the Treatment of Hepatocellular Carcinoma: A Prospective Randomized Trial
Zhen-Wei Peng, Yao-Jun Zhang, Min-Shan Chen, Li Xu, Hui-Hong Liang, Xiao-Jun Lin, Rong-Ping Guo, Ya-Qi Zhang, and Wan Yee Lau
El carcinoma hepatocelular (HCC) es el 6º tumor en frecuencia y el 3º en mortalidad en el mundo. Sólo el 30% de los casos pueden beneficiarse de la cirugía, el trasplante o la ablación percutánea. La quimioembolización arterial transcatéter (TACE) permite endentecer el curso de la enfermedad y junto con otros tratamientos ha mejorado la supervivencia. Es el tratamiento más empleado en el estadio intermedio. Con respecto a la radiofrecuencia (RFA), es efectiva y segura en estadios iniciales y es una alternativa a la cirugía en pacientes con función hepática limitada y sin opciones de trasplante. La combinación de ambas técnicas tienen un efecto sinérgico, dado que la quimioembolización aumenta la eficacia de la radiofrecuencia al limitar la pérdida de calor por convección al reducir el flujo vascular tumoral. Hasta la fecha no existían estudios prospectivos controlados aleatorizados que comparen ambas técnicas frente a RFA sola.
Los investigadores aleatorizaron un total de 189 pacientes con HCC menor de 7 cm provenientes de un centro de referencia, a recibir TACE + RFA (94 pacientes) o RFA sola (95 pacientes). El objetivo primario del estudio fue supervivencia global (OS), el objetivo secundario fue supervivencia libre de recurrencia (RFS) y el terciario, los efectos adversos.
Tras una mediana de seguimiento entre 7 y 62 meses, fallecieron 34 pacientes del grupo tratado con la terapia combinada TACE/RFA frente a 48 del grupo con RFA sola. Las recaídas se observaron en 33 y en 52 pacientes respectivamente. La OS a 1, 3 y 4 años para el grupo TACE/RFA fue: 92.6%, 66.6% y 61.8% respectivamente. Para los tratados con RFA estas cifras fueron: 85.3%, 59% y 45% respectivamente (HR =0.525, 95%CI 0.335-0.822, p=0.002). La RFS fue en las mismas fechas: 79.4%, 60.6% y 54.8% para TACE/RFA y 66.7%, 44.2% y 38.9% para RFA respectivamente (HR = 0.575, 95% CI 0.374-0.897, p = 0.009). No hubo muertes relacionadas con el tratamiento. La localización tumoral, el tamaño y el número de tumores fueron las variables que se relacionaron de forma significativa con la OS, mientras que la localización y el número de tumores lo fueron para la RFS.
Concluyen los autores que para pacientes con HCC menor de 7 cm, la suma de TACE y RFA es superior a RFA.
Abstract
J Clin Oncol 2013;31:482-489
Phase II Study of the MEK1/MEK2 Inhibitor Trametinib in Patients With Metastatic BRAF-Mutant Cutaneous Melanoma Previously Treated With or Without a BRAF Inhibitor
Kevin B. Kim, Richard Kefford, Anna C. Pavlick, Jeffrey R. Infante, Antoni Ribas, Jeffrey A. Sosman, Leslie A. Fecher, Michael Millward, Grant A. McArthur, Patrick Hwu, Rene Gonzalez, Patrick A. Ott, Georgina V. Long, Olivia S. Gardner, Daniele Ouellet, Yanmei Xu, Douglas J. DeMarini, Ngocdiep T. Le, Kiran Patel and Karl D. Lewis
Las mutaciones en B-Raf ocurren entre el 40% y el 60% de los melanomas, de las que la más frecuente (70%-90%) ocurre por sustitución de una ácido glutámico por una valina (V600E). Las mutaciones B-Raf activan MEK y las proteínas ERK1/ERK2, que le siguen en la vía MAPK. Los inhibidores de B-Raf vemurafenif y dabrafenib logran respuestas en el 50%-60% de los que presentan dicha mutación, aumentan la supervivencia libre de progresión (PFS) frente a dacarbacina e incluso la supervivencia global (OS) en el caso de vemurafenib. Dado que las resistencias ocurren en todos los pacientes antes o después, parece razonable encontrar agentes contra la siguiente diana molecular en la vía MAPK, que es MEK. Trametinib es un inhibidor selectivo de MEK1/MEK2 que en los estudios fase II parece lograr un 33% de respuestas en paciente con mutación B-Raf. Se han comunicado respuestas incluso en pacientes que han progresado a un agente contra B-Raf.
En este ensayo, los autores quisieron comprobar la eficacia en términos de tasa de respuestas, de Trametinib en dos poblaciones de pacientes: tratados previamente con un agente anti-B-Raf y otros en los que no se hubiera aplicado dicho tratamiento. Se trata de un ensayo fase II, con dos cohortes: pacientes con mutación B-Raf previamente tratados con un inhibidor B-Raf (cohorte A), y pacientes tratados con quimioterapia y/o inmunoterapia y no con un inhibidor B-Raf (cohorte B). La dosis de Trametinib fue de 2 mg/día por vía oral.
No encontraron respuestas objetivas en la cohorte A (40 pacientes), el 28% tuvieron enfermedad estable. La mediana de PFS fue de 1.8 meses. En la cohorte B (57 pacientes) hubo una respuesta completa, 13 parciales (respuestas objetivas: 25%), y 29 estabilizaciones (51%), beneficio clínico en el 76% de los pacientes no tratados previamente con inhibidores de B-Raf. En la cohorte B, la mediana de DFS fue de 4.0 meses. Hubo algún paciente que mantuvo la respuesta mucho tiempo. En cuanto a los efectos adversos, los más frecuentes fueron: toxicidad cutánea, náusea, edema periférico, diarrea, prurito y fatiga. No se observaron carcinomas epidermoides cutáneos.
Concluyen los autores que Trametinib fue bien tolerado y existe actividad significativa en los pacientes con melanoma metastático B-Raf mutado que han sido tratados con quimioterapia y/o inmunoterapia pero que no hayan recibido tratamiento previo contra B-Raf. Para los que han recibido tratamiento previo con un agente anti-B-Raf la actividad fue mínima, lo cual implica que los inhibidores B-Raf inducen resistencia a inhibidores MEK.
Abstract
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