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MANUAL SEOM DE PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER 64 La OMS en su Informe Mundial sobre el Cáncer 2014 concluye que el incremento de grasa corporal aumenta el riesgo de cáncer de esófago, colón, páncreas, endometrio y riñón, así como de cáncer de mama en las mujeres postmenopáusicas 1 . Así mismo, en 2016, un estudio realizado por el grupo de trabajo de la IARC, concluye, con la evidencia disponible proveniente de estudios observacionales, que la ausencia de exceso de grasa corporal posee un efecto preventivo en la aparición de las siguientes enfermedades neoplásicas: adenocarcinoma de esófago, cáncer gástrico localizado en el cardias, cáncer colorectal, cáncer hepatocelular, cáncer de endometrio, ovario, vejiga, páncreas, células renales, tiroides y de igual forma cáncer de mama en mujeres postmenopáusicas, mieloma múltiple y meningioma 7, 9 . 2. FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico por el que la obesidad incrementa el riesgo de cáncer aún es desconocido, si bien es cierto, este parece modificarse de acuerdo con la localización anatómica del tumor. En los últimos 20 años se ha observado un cambio en la incidencia de los distintos tipos histológicos de cáncer de esófago, incrementándose la prevalencia de adenocarcinoma; esto está en concordancia con el incremento de la frecuencia de reflujo gastroesofágico, que provoca daño sobre el epitelio esofágico y que está asociado con el sobrepeso y obesidad 7, 9 . En mujeres postmenopáusicas el tejido adiposo constituye la mayor fuente de estrógenos. La asociación entre obesidad y cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas podría ser explicada por los altos niveles de estrógenos que se originan por la conversión de los precursores periféricos presentes en el tejido adiposo. La reducción de las diferentes formas de estrógenos, en especial el estradiol circulante, está relacionada con una disminución del IMC, que a su vez disminuye el riesgo de cáncer de mama, así mismos niveles altos de estrógeno se han relacionado con una peor supervivencia 10, 11 . Modificaciones en los andrógenos no parecen modificar este riesgo 11 . Por el contrario, en las mujeres premenopáusicas, un incremento en el IMC superior a 30 kg/m 2 , se asocia con menor riesgo de cáncer de mama, en comparación con las mujeres con un IMC inferior a 21 kg/m 2 ; las causas de esto aún se desconocen 12 . En el cáncer de endometrio en las mujeres premenopáusicas con obesidad, los niveles altos de estradiol incrementan la proliferación de las células endometriales e inhiben la apoptosis, lo que favorece la proliferación de células tumorales y por otro lado estimula la síntesis local de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I) en el tejido endometrial. Lo anterior conduce a una consecuente disminución de producción de progesterona, encargada de disminuir la acción estrogénica en el tejido endometrial y de inhibir la acción del IGF-I a través de la producción de la proteína de unión del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGFBP-1). En este caso diversos mecanismos propiciados por la obesidad son responsables de la carcinogénesis 13 . La hiperinsulinemia en la población con obesidad parece justificar el incremento de riesgo de cáncer de colon en este grupo. La insulina es un factor de que estimula el crecimiento las células de la mucosa colónica. De igual manera parece estimular vías de señalización como es la de la fosfatidilinositol 3 kinasa (PI3K/Akt), favoreciendo así la activación de las células tumorales 7 . Niveles elevados de insulina se han asociado con estadios más avanzados y peor evolución en tumores en los cuales la obesidad es un factor de riesgo para su aparición, incluidos los cánceres de próstata y colorectal 10 . 3. DIETA Una gran variedad de factores dietéticos ha sido estudiada en relación con el incremento en el riesgo de la producción de cáncer, entre los que se mencionan: 3.1 Grasas El patrón de dieta en nuestra sociedad ha sufridomodificaciones, el patrón previo de dietamediterránea, rica en frutas y verduras y elevado consumo de pescado, ha pasado a tener más semejanzas con la dieta de los países occidentales, con un alto consumo de grasas; estas últimas han tenido una fuerte asociación con el incremento de riesgo de cáncer en los países desarrollados. Si bien es cierto, dicho nexo causa-efecto no ha sido demostrado en estudios. Por otro lado, estudios no muestran relación estadísticamente significativa entre el consumo de grasas y el desarrollo tanto de cáncer de colon como de mama, no así en el cáncer de próstata, donde al parecer la relación causa efecto parece estar determinada por el tipo de grasa que se consume en la dieta 1 . Merece referencia un trabajo realizado por la Iniciativa Salud de la Mujer ( Women’s Health Initiative ), que, tras realizar un seguimiento de 8 años a una cohorte de 48,835 mujeres postmenopáusicas, que fueron randomizadas en dos grupos, uno que realizó una dieta pobre en grasas y otro grupo control que continuó con su dieta habitual, no encontrando diferencias significativas en la incidencia de cáncer demama invasivo 14 . En estamisma cohorte se estudió la incidencia de cáncer colorrectal, sin encontrar diferencias significativas.