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MANUAL SEOM DE PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER 59 En una revisión sistemática y metaanálisis publicado en 2014 se encontró una relación dosis-respuesta entre el consumo de alcohol y el cáncer colorrectal. Comparados con los no bebedores o bebedores ocasionales, los bebedores de más de 50 g/d tenían un riesgo relativo (RR) de cáncer de colon de 1.16 (intervalo de confianza –IC- al 95%1.02-1.33) y los que superaban los 100 g/d de 1.61 (IC 95% 1.42-1.84) 14 . Recientemente, se ha publicado un modelo de riesgo para el desarrollo de cáncer colorrectal en población española. En él se confirma que la historia familiar constituye el principal factor de riesgo para esta enfermedad (RR de 2.25) y que los factores ambientales tienen mayor peso relativo que la firma genética (polimorfismos de nucleótido simple). El modelo de riesgo ambiental incluye el consumo de alcohol, obesidad, actividad física, consumo de verduras y carne fresca y empleo de antiinflamatorios no esteroideos (todos ellos con valor estadístico independiente) que contribuyen con un RR medio por factor de 1.36 (1.38 para el alcohol, con rango entre 1.16 y 1.63) 15 . 5. HEPATOCARCINOMA El hepatocarcinoma está ligado al consumo de alcohol principalmente por su asociación con la cirrosis, ya que es la cirrosis (de cualquier origen) la mayor causa de cáncer hepático. Este consumo, incluso en pequeñas cantidades, puede exacerbar el riesgo de hepatocarcinoma en pacientes con infección por virus de la hepatitis B o C (VHC). Varios estudios de casos y controles han mostrado sólo un pequeño aumento del riesgo de hepatocarcinoma entre los bebedores ligeros. El riesgo elevado parece restringirse a los grandes bebedores. Un gran estudio prospectivo en mujeres mostró que no existía un aumento en el riesgo de hepatocarcinoma si el consumo se mantenía entre 3 y 6 bebidas a la semana. El riesgo entre las mujeres que consumían ente 7 y 14 bebidas a la semana aumentaba en un 20%, aunque esta diferencia no fue estadísticamente significativa. Las mujeres que consumieron más de 14 bebidas a la semana tenían un aumento del riesgo del 70% 16 . La cirrosis alcohólica se asocia con aproximadamente un 15% de los hepatocarcinomas en los Estados Unidos y se ha demostrado también su asociación, tanto con el hepatocarcinoma, como con el colangiocarcinoma, en Dinamarca. En ausencia de cirrosis, sin embargo, el alcohol no ha demostrado ser carcinógeno para el hígado en estudios animales. El consumo de alcohol, incluso a niveles moderados, se asocia con incremento en los niveles circulantes de ARN del VHC en portadores del virus. La infección por VHC es muy prevalente entre los alcohólicos y parece acelerar en éstos el curso de la hepatopatía alcohólica. Por tanto, en sumayor parte, parece que la relación entre cirrosis alcohólica y hepatocarcinoma puede deberse a la infección concomitante por el VHC 17 . 6. CÁNCER DE MAMA Existe numerosa evidencia científica sobre el mayor riesgo de cáncer demama enmujeres que consumen alcohol, tanto con ingestas bajas (menos de una bebida al día) como altas (más de 3 bebidas al día), en comparación con mujeres abstemias 18 . El riesgo es proporcional a la cantidad de alcohol ingerida y aumenta con sólo 3 bebidas alcohólicas a la semana (RR 1.15, IC 95% 1.06-1.24). Se observóun incrementoenel riesgodepadecer cáncerdemamadel 10%, por cada10g/ddeconsumodealcohol quesecorrelacionaba de forma lineal con la ingesta acumulada durante la vida y, sobre todo, con los patrones de ingesta alcohólica en edades tempranas y en la vejez 19 . Se ha observado un aumento con el alcohol en la incidencia de tumores demama con receptores hormonales positivos, Luminal A y HER 2 positivos, sin encontrarse diferencias significativas para los tumores con receptores negativos 20 . Según el estudio EPIC ( European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition ), realizado en 250.000 mujeres de 8 países europeos, la proporción de cánceres de mama atribuibles a la ingesta alcohólica fue del 5% 21 . La mayor parte de los casos ocurrieron en mujeres que bebieron alcohol por encima del límite diario superior recomendado por las autoridades sanitarias. El efecto del consumo de alcohol sobre el riesgo de cáncer de mama parece verse afectado por factores dietéticos. Varios estudios sugieren que la ingesta de ácido fólico puede atenuar el efecto del alcohol sobre el cáncer de mama. Así mismo, existe una interacción sinérgica ente la toma de alcohol y el tratamiento hormonal sustitutivo postmenopáusico: en las mujeres abstemias con tratamiento hormonal sustitutivo, el riesgo aumentaba en 1.3 veces frente a la población abstemia y que no recibió tratamiento hormonal. En mujeres que recibieron tratamiento hormonal y asociaban ingesta de más de una bebida alcohólica al día, el riesgo se multiplicaba por dos 22 . Múltiples mecanismos biológicos pueden explicar la interacción entre alcohol y riesgo de cáncer de mama, entre ellos el aumento de estrógenos y andrógenos circulantes, el aumento de la susceptibilidad del tejido mamario a la carcinogénesis, el aumento en el daño del ADN con efecto carcinogénico y la mayor invasividad de las células tumorales 23 . 7. C Á NCER GÁSTRICO Los estudios de la IARC y la AIRC concluyeron que la evidencia de una asociación entre el cáncer gástrico y la toma de alcohol era limitada y no se podían realizar conclusiones definitivas 8,9 . Posibles explicaciones incluyen: la presencia de factores de confusión concomitantes, como la infección por Helicobacter pylori (HP), el tabaquismo y la dieta; heterogeneidad en el diseño de los estudios y en el análisis de la exposición al alcohol; y diferencias poblacionales en la ingesta, el tipo de bebidas alcohólicas y la capacidad de metabolizar el alcohol. En ese sentido, factores de riesgo comunes y demostrados para el cáncer gástrico cardial y no cardial incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, el tabaquismo, antecedentes de radioterapia y una historia familiar de