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MANUAL SEOM DE PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER 47 Tabla 3. Principales síndromes de cáncer hereditario. SÍNDROME GENES TIPO DE CÁNCER Cáncer de mama y ovario BRCA 1, BRCA 2 Mama, ovario, próstata. Cáncer de colon no polipósico MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 Colon, páncreas, vía biliar, intestino delgado, endometrio, ovario, uré- ter, pelvis renal. Poliposis adenomatosa familiar APC Colon, tumores desmoides, hepatoblastoma, tiroides, cerebro, pán- creas, vía biliar, adrenal, osteomas. Síndrome de Li Fraumeni P53 Sarcoma, mama, cerebro, adrenal. MEN 1 RET Adenomas, paratiroides, TNE, tumores pituitarios. MEN 2A/2B RET Hiperparatiroidismo primario, feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides. Síndrome de melanoma familiar CDKN2A Melanoma, páncreas. Síndrome de Von Hippel Lindau VHL Riñón, hemangioblastoma, SNC, quistes renales. Síndrome de cáncer gástrico E-cadherina 1 Gástrico 3.5 Enfermedades predisponentes o preneoplásicas Son enfermedades benignas, pero con tendencia a la displasia y atipia, por tanto, con alto poder de malignización en respuesta a distintos estímulos. Algunas de las más conocidas son: hiperplasia atípica mamaria o carcinoma in situ mamario, gastritis atrófica, cervicitis crónica, tiroiditis, poliposis laríngea, nevus cutáneo atípico, hepatitis crónica vírica o cirrosis, criptorquidia, etc. 4. OTROS FACTORES Son factores de riesgo para el cáncer pero que no se pueden incluir en los dos puntos anteriores ya que en algunos aspectos son modificables y en otros no. 4.1 Factores reproductivos y hormonales Existe una elevada evidencia acerca del rol que las hormonas esteroideas sexuales (andrógenos, estrógenos y progestágenos) tienen en el desarrollo del cáncer de próstata, mama, endometrio y ovario. La nuliparidad o el primer parto a una edad tardía son factores de riesgo en común para el cáncer demama, ovario y endometrio. La menarquia precoz y la menopausia tardía incrementan el riesgo de cáncer de mama, mientras que la lactancia tiene un efecto protector. Por tanto, estas observaciones sugieren que alteraciones en el metabolismo de los esteroides sexuales endógenos, especialmente la síntesis ovárica de las hormonas sexuales, pueden ser un determinante de riesgo para cada uno de estos tres tipos de cáncer femeninos. La composición de los anticonceptivos orales se ha modificado sustancialmente en las últimas décadas, con la reducción de la potencia y dosis de los estrógenos, la adición de diferentes progestágenos y la introducción de las píldoras bi y trifásicas. El riesgo de desarrollar cáncer de mama por toma de anticonceptivos es controvertido y parece que se limita a la toma de compuestos antiguos a dosis altas o en mujeres con alto riesgo familiar. La toma de anticonceptivos orales disminuye el riesgo de cáncer de ovario y endometrio en torno al 50% y dicha reducción de riesgo parece mantenerse durante 5-10 años tras el cese de su toma. Por el contrario, se ha sugerido que el tratamiento prolongado de anticonceptivos (más de 5 años) actuaría como cofactor que elevaría el riesgo para cáncer de cérvix en mujeres infectadas con el virus del papiloma humano. El uso de la terapia hormonal sustitutiva en las mujeres menopáusicas ha disminuido en las últimas décadas, con una evolución paralela de la dosis de estrógenos utilizada y las formas de administración. Con las posologías actuales, se ha detectado un pequeño aumento en el riesgo de cáncer de mama, que parece desaparecer tras varios años del cese de la terapia. También existe un incremento en el riesgo de cáncer de endometrio, pero no así en el de ovario. Las conclusiones sobre si la exposición extrínseca o endógena a testosterona favorece el desarrollo del cáncer de próstata soncontrovertidas 1, 10.