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MANUAL SEOM DE PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER 205 2.3. Cuadro clínico y diagnóstico La sintomatología de estos pacientes suele ser inespecífica, lo que justifica el retraso en el diagnóstico en la mayoría de los casos. El síndrome general, con astenia, anorexia y pérdida de peso y el dolor abdominal son los síntomas más frecuentes. El dolor abdominal suele ser en epigastrio en las fases iniciales y más difuso en las avanzadas. Otras manifestaciones frecuentes son las náuseas, la saciedad precoz, la disfagia o el dolor de características ulcerosas. Los tumores ulcerados pueden producir hemorragia digestiva alta traducida en hematemesis y melenas. La afectación del píloro puede producir obstrucción, provocando vómitos de retención, muy voluminosos y fétidos. En los casos de tumores de cardias, puede producirse regurgitación de los alimentos sin digerir. En todos los casos, es necesario realizar una historia clínica completa con una cuidadosa exploración física y análisis que contengan perfil férrico y nutricional. Los marcadores tumorales (antígeno carcinoembrionario (CEA) y el Ca 19.9) no sirven para el diagnóstico, pero sí para monitorizar la efectividad del tratamiento. A pesar de ser una técnica relativamente invasiva, la endoscopia digestiva alta es, a día de hoy, el procedimiento de elección en nuestro medio para el diagnóstico, presentando una mayor sensibilidad y especificidad que otras alternativas utilizadas con este mismo objetivo como son, por ejemplo, los estudios baritados. Añadir la ecografía a la gastroscopia (ecoendoscopia) permite una mejor valoración de la profundidad de la afectación de las capas de la pared gástrica (T), así como la mayor sensibilidad para la detección de adenopatías patológicas (N). Como estudio de extensión, se realiza una TAC toracoabdominal. Otras pruebas, como la gammagrafía ósea o resonancia magnética nuclear (RMN) vendrán determinadas por síntomas y signos concretos que se puedan presentar. En casos seleccionados, puede realizarse un PET-TC . Esta prueba puede dar tanto falsos positivos como falsos negativos, por lo que, aunque su uso está cada vez más extendido, no es una prueba imprescindible. La laparoscopia permite la visualización directa de las superficies hepática, peritoneal y ganglios linfáticos y posibilita la realización de un lavado peritoneal. 3. CÁNCER DE PÁNCREAS (CP) 3.1 Epidemiología El CP constituye la 4ª causa de mortalidad atribuible al cáncer en los países desarrollados. Es más frecuente en varones a partir de los 70 años. La supervivencia media de los pacientes en estadio IV es de 6-8 meses. Tras la cirugía, la supervivencia a los 5 años es del 25-30% para los pacientes sin adenopatías infiltradas y del 10% en el resto 6 . 3.2 Factores de riesgo Este tipo de tumor se ha relacionado con distintos factores de riesgo: - Sociodemográficos : se ha relacionado más con la edad avanzada, un bajo nivel socioeconómico y determinadas razas como la afroamericana. - Enfermedades hereditarias : se estima que en un 10 y un 20% existe predisposición genética. Distintos síndromes hereditarios como el de Peutz-Jeghers, la pancreatitis hereditaria, el síndrome de Lynch II, la ataxia- telangiectasia y el cáncer de mama-ovario hereditario se han asociado a un mayor riesgo de padecer este tumor a lo largo de la vida. Además, los familiares de primer grado de pacientes con CP tienen un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad. - Enfermedades pancreáticas: distintos estudios establecen una relación entre la diabetes mellitus (DM) y el CP. Así en un reciente metaanálisis mostró que el riesgo relativo de CP en pacientes con DM fue de 1,94 comparado con los no diabéticos. Se atribuye un papel protector a la metformina. Otro factor de riesgo es la pancreatitis crónica no hereditaria con un riesgo estimado de 7,2 veces mayor que en los pacientes sin antecedentes de pancreatitis. Hay estudios que demuestran un incremento de este tumor en los pacientes sometidos a una gastrectomía parcial o, incluso a una colecistectomía. - Factores ambientales: el consumo de tabaco es el factor de riesgo no hereditario que con mayor frecuencia se ha asociado a CP. De hecho, se estima que el riesgo está aumentado 1,5 veces en fumadores y directamente relacionado con el número de cigarrillos consumidos.