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MANUAL SEOM DE PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER 173 3.3. Vitamina d y calcio El potencial efecto anti-carcinogénico de la vitamina D se ha evaluado en numerosos cánceres, incluyendo el CCR. El Estudio Prospectivo Europeo sobre Cáncer y Nutrición (EPIC), con el objetivo de evaluar la relación entre los niveles de vitamina D en sangre y el riesgo de CCR, publicó uno de los estudios anidados de casos y controles más grandes. Los autores concluyeron que los participantes que tenían los niveles más elevados de 25(OH)-vitamina D en sangre tenían un 40% menos de riesgo de CCR, comparado con los participantes que tenían los niveles más bajos. Además, obtuvieron una asociación de dosis-respuesta significativa 29 . Existe una evidencia convincente de ensayos clínicos que la ingesta de vitamina D incrementa los niveles de 25(OH)-vitamina D en sangre. No obstante, aún se desconocen los posibles niveles óptimos necesarios para reducir la incidencia de CCR. Aun cuando, individualmente diferentes estudios prospectivos y de caso-control han reportado una asociación inversa entre la ingesta de vitamina D y el riesgo de CCR, los estudios de meta-análisis publicados por la WCRF/AICR no son estadísticamente significativos y, por tanto, la evidencia científica no es concluyente 15 . El calcio está considerado como un probable elemento protector frente al CCR 15 . Este mineral tiene la capacidad de formar agregados en el lumen intestinal con los ácidos biliares y los ácidos grasos libres, reduciendo así su posible interacción con los colonocitos. Además, al igual que la vitamina D, el calcio podría influenciar la incidencia del CCR mediante la inhibición de la proliferación y promoción de la apoptosis 23 . Los estudios que evaluaron la ingesta dietética de calcio, la suplementación y la ingesta total (dietética+suplementación) en relación al CCR, obtuvieron resultados similares. Parece ser que el efecto es mayor para el cáncer de colon distal y de recto 15 . A pesar de que los resultados del efecto protector del calcio frente al CCR son prometedores, aún se desconoce la dosis de ingesta óptima. 3.4. Folato Los principales mecanismos por los cuales se cree que una ingesta insuficiente de folato puede promover el cáncer son a través de la afectación en la síntesis del ADN y la inducción de la hipometilación del ADN 30 . En diferentes estudios observacionales, pero no en todos, se ha encontrado una asociación inversa entre el riesgo de CCR y la ingesta de folato y los niveles de folato circulantes en sangre 19,23 . No obstante, en un análisis combinado de 13 estudios prospectivos con períodos de seguimiento de entre 7 y 20 años se observó que una ingesta de folato elevada (categoría más alta vs más baja) reducía no-significativamente el riesgo de CCR en un 8% 31 . La WCRF y AICR llevaron a cabo un meta-análisis de dosis-respuesta sobre la ingesta total de folato y el riesgo de CCR, pero no encontraron ninguna asociación (RR=0,98 por cada incremento de 100mcg/día IC95% = 0,94-1,03) 15 . A pesar de los numerosos estudios que se han ido desarrollando a lo largo de los años, la evidencia de que una deficiencia de folato induzca el CCR aún es limitada. 4. CUADRO CLÍNICOY DIAGN Ó STICO En su faseprecoz el CCRpuedenoproducir ninguna sintomatología, de ahí la necesidaddeun cribado. Cuando aparecen síntomas, éstos están relacionados con el sangrado y/o la obstrucción del intestino grueso. Los síntomas más comunes son: rectorragia, hematoquecia, melenas,cambiosenlaformadelasheces(másestrechas),tenesmorectal,cambioenelritmodeposicionalconaparicióndeestreñimiento odiarreas, pérdida de apetito y pérdida de peso. En algunos pacientes el sangrado crónicoproduce una anemia de tipo ferropénica y por tantoenunpacienteadultoesmuy importantedescartar el CCRenausenciadeotros factoresquepuedanexplicardichaanemia. Aunque la presencia de muchos de estos síntomas se relaciona con fases más avanzadas del CCR, es importante para una buena prevención secundaria su identificación y actuación clínica correspondiente. Esta actitud es todavía más relevante en los individuos menores de 50 años, dado que no siguen programas de cribado poblacional. En este sentido, en algunas comunidades se han desarrollado Circuitos de Diagnóstico Rápido de CCR, con el objetivo de reducir al máximo el tiempo entre aparición de síntomas y el tratamiento 32 Para la orientación diagnóstica se debe realizar una exploración física y tacto rectal. El test de sangre oculta en heces (TSOH) puede ser útil para la confirmación ante la sospecha de sangrado, pero la prueba principal para el diagnóstico es la FCS. En algunos pacientes en los que ésta esté contraindicada se puede plantear unTC-Colonoscopia (o colonoscopia virtual). 5 . PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA 5.1. Prevención primaria El CCR, a pesar de ser uno de los cánceres más frecuentes en nuestro medio, es también uno de los que más se puede beneficiar de la prevención, a través de estrategias aplicables en diferentes momentos de la historia natural de la enfermedad. La prevención primaria se definiría como el conjunto de estrategias dirigidas a disminuir la incidencia de la enfermedad reduciendo el riesgo de aparición de nuevos casos. Se trata de una prevención etiológica, que en el caso del CCR consistiría en modificar la exposición a los principales factores de riesgo (revisados ​en los apartados precedentes) para evitar la aparición de la enfermedad. Dado que, como ya hemos dicho previamente, más del 70% de los casos de CCR son esporádicos, se calcula que modificando los principales factores de riesgo, se podrían evitar entre el 66% y el 75% de los casos de CCR 33 .