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MANUAL SEOM DE PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER 172 2.7. Síndrome metabólico: obesidad y diabetes El exceso de peso corporal, típicamente definido mediante los valores del índice de masa corporal (IMC), está considerado claramente como un factor de riesgo para muchas enfermedades, incluido el CCR, tanto en hombres como en mujeres 17 . Se han sugerido varios posibles mecanismos biológicos por los cuales el sobrepeso (IMC ≥25-29.9 kg/m 2 ) y la obesidad (IMC ≥ 30 kg/ m 2 ) se relacionan con un incremento del riesgo de desarrollar CCR, tales como la resistencia a la insulina, la inflamación crónica y el incremento de los niveles de glucosa y ácidos grasos en plasma, entre otros 18 . La evidencia epidemiológica obtenida de los estudios de cohortes prospectivos indica que existe un riesgo elevado de desarrollar CCR cuando hay un exceso de adiposidad, y esta asociación es más fuerte para el cáncer de colon que el cáncer de recto. Sin embargo, la magnitud de la asociación es mayor en hombres que en mujeres. Generalmente, los hombres con sobrepeso u obesidad tienen un exceso de riesgo de cáncer de colon entre 1.5-2 veces superior, comparado con aquellos hombres con un IMC normal 19 . El efecto negativo del incremento de la adiposidad se ha observado de forma más consistente cuando existe obesidad abdominal, medida a través de la circunferencia de la cintura o la ratio cintura/cadera. Este hecho sugiere que la grasa abdominal o visceral tiene una particular relevancia en el riesgo del cáncer de colon 15 . La relación entre la diabetes tipo 2, asociada a una resistencia insulínica y a una secreción de insulina pancreática insuficiente o deteriorada, y el riesgo de CCR ha sido controvertida por la presencia de otros factores, como el tabaco y la obesidad 20 . Finalmente, dos meta-análisis concluyen que se trata de un factor independiente de aumento de riesgo tanto para el cáncer de colon (RR=1,38) como para el cáncer de recto (RR=1,2) 21 . En uno de los estudios, el riesgo es más alto entre los pacientes que reciben tratamiento con insulina (RR=1,61) 22 . 2.8. Grasas Se ha observado en diferentes estudios observacionales que las tasas de incidencia de CCR sonmayores en aquellas poblaciones que tienen un consumo elevado de grasas totales (especialmente las grasas saturadas y monoinsaturadas de origen animal). En cambio, la incidencia disminuye en aquellas que su consumo es menor 23 . Una dieta alta en grasas puede modificar la flora bacteriana y aumentar la excreción de ácidos biliares, los cuales pueden ser metabolizados a elementos pro-cancerígenos por las bacterias intestinales 24 . Sin embargo, no todos los estudios epidemiológicos han encontrado una asociación positiva estadísticamente significativa entre el riesgo de CCR y el consumo elevado de grasas totales 15 . Así pues, la evidencia de la posible relación entre la ingesta de grasa y el CCR aún es limitada, y se necesitanmás estudios para llegar a una conclusión firme. 3. FACTORES PROTECTORES 3.1. Fibra La fibra se puede clasificar en soluble e insoluble según su capacidad de reacción con el agua, o también según su capacidad de ser fermentada. Tanto si se trata de una fibra soluble o insoluble, el volumen del bolo intestinal aumenta y facilita su tránsito, disminuyendo así el tiempo de contacto de compuestos carcinógenos con la superficie luminal. La fibra que, es fermentada por la microbiota intestinal, propicia la proliferación de microorganismos. En esta reacción de fermentación se generan ácidos grasos de cadena corta, mayoritariamente acetato, propionato y butirato, siendo este último uno de los más importantes. Existen numerosas publicaciones cuya principal conclusión es que la modificación de la microflora colónica está involucrada en la etiología del CCR 25 . Varios estudios han comparado la microbiota de voluntarios sanos con pacientes diagnosticados de CCR, y pudieron observar que los pacientes con cáncer tenían menos concentración de butirato y más concentración de acetato que los individuos sanos 26 . En general, los estudios observacionales, la WCRF, la IARC, la AICR y la UK Medical Research Council , sugieren que existe una asociación inversa entre la ingesta elevada de fibra y el CCR. Recientemente, un meta-análisis que englobaba 18 estudios prospectivos concluyó que había un efecto protector sobre el CCR del 10% por cada aumento de 10 g de ingesta de fibra dietética al día 15 . El efecto protector de la fibra en el CCR parece ser similar en hombres y en mujeres, y por tanto, se recomienda seguir una dieta alta en fibra, incrementando el consumo de cereales enteros, frutas y verduras 23 . 3.2. Actividad física La actividad física se considera un factor el cual tiene una adecuada evidencia científica para la reducción del riesgo de CCR. De la misma manera, algunos estudios epidemiológicos han observado que un estilo de vida sedentario se asocia con un incremento del riesgo de CCR 27 . Resultados de diferentes estudios prospectivos muestran una asociación inversa estadísticamente significativa entre riesgo de CCR y niveles elevados de actividad física total (recreacional y ocupacional). Un meta-análisis que incluyó 10 estudios prospectivos concluyó que por cada incremento de 5 MET (Equivalente Metabólico) hora/día, el riesgo de CCR era un 3% inferior y alcanzaba el 8% en el grupo sólo de cáncer de colon. El efecto fue más notable en hombres que en mujeres 15 . En relación a la supervivencia, algunos ensayos clínicos también han reportado una asociación inversa en que aquellos participantes que desarrollaron cáncer de colon pero que eran físicamente activos en comparación con aquellos que eran más inactivos 28 .